Manchmal ist das einzige, was unsere geistige Gesundheit an einem stressigen Tag zusammenhält, eine Reihe von fettigen und zuckerhaltigen Snacks, auch bekannt als Comfort Food.
Eine neue Studie, die an Mäusen durchgeführt wurde, liefert jedoch mehr Beweise dafür, dass Stressessen - insbesondere bei kalorienreichen Mahlzeiten - zu mehr Gewichtszunahme führt als Essen, wenn man nicht gestresst ist. Chronischer Stress aktiviert einen Schlüsselmechanismus im Gehirn, der Mäuse dazu veranlasst, weiter zu essen, berichtete eine Gruppe von Forschern heute (25. April) in der Zeitschrift Cell Metabolism.
Das Team analysierte das Verhalten und die Gewichtszunahme einer Gruppe von Mäusen. Die Forscher belasteten einige Mäuse chronisch, indem sie sie von anderen Mäusen isolierten und ihre Einstreu durch eine dünne Wasserschicht ersetzten. Die anderen Mäuse wurden in typische, nicht belastende Lebensbedingungen gebracht. Die Forscher fütterten einige der Mäuse in jeder Gruppe mit Futter und andere mit einer fettreichen Diät.
Nach zwei Wochen stellten die Forscher fest, dass die gestressten Mäuse, die das gesunde Futter aßen, keinen Unterschied im Körpergewicht im Vergleich zu nicht gestressten Mäusen zeigten. Die gestressten Mäuse, die kalorienreiches Futter aßen, nahmen jedoch mehr Gewicht zu als die nicht gestressten Mäuse, die das gleiche kalorienreiche Futter aßen. Die Forscher fanden heraus, dass dieser Unterschied teilweise darauf zurückzuführen war, dass die gestressten Mäuse viel mehr aßen als ihre kühlen Gegenstücke.
Die Forscher schauten dann in das Gehirn der Mäuse, um die Gründe für diese Unterschiede herauszufinden.
Der Hypothalamus, ein winziger Bereich im Zentrum des Gehirns (sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen), kontrolliert Appetit und Hunger, während die nahe gelegene Amygdala laut einer Aussage emotionale Reaktionen wie Angst und Stress kontrolliert.
Sowohl die Amygdala als auch der Hypothalamus produzieren als Reaktion auf Stress ein Molekül namens Neuropeptid Y (NPY). Es ist bekannt, dass dieses Molekül im Hypothalamus die Nahrungsaufnahme stimuliert.
Dieser Effekt von NPY kann eine Wechselwirkung mit Insulin beinhalten. Es stellt sich heraus, dass diese NPY-Moleküle Dockingstationen für dieses Hormon haben, mit denen der Körper kontrolliert, wie viel Nahrung Mäuse (und Menschen) essen.
Der Insulinspiegel steigt unmittelbar nach einer Mahlzeit leicht an, um dem Körper zu helfen, Glukose aus dem Blut aufzunehmen und dem Hypothalamus zu signalisieren, dass er mit dem Essen aufhören soll. Die Studie zeigte, dass chronischer Stress bei den Mäusen zu leicht erhöhten Insulinspiegeln führte. Bei gestressten Mäusen, die sich kalorienreich ernährten, war der Insulinspiegel jedoch zehnmal höher als bei stressfreien Mäusen, die das Futter aßen.
Dieser hohe Insulinspiegel, der um die Amygdala zirkuliert, führte dazu, dass Gehirnzellen für das Hormon desensibilisiert wurden. Dies wiederum erhöhte die Produktion von NPY und förderte das Essen, während die Fähigkeit des Körpers, Energie zu verbrennen, laut Aussage verringert wurde.
Es ist unklar, warum das Gehirn über einen solchen Mechanismus verfügt, aber ein "Mangel an Nahrung und Hunger ist stressig, so dass das Essen höherer Mengen unter diesen Bedingungen ein Überlebensvorteil sein kann", sagte der leitende Autor Herbert Herzog, der Leiter des Labors für Essstörungen am Garvan Institut für medizinische Forschung.
Obwohl diese Studie an Mäusen durchgeführt wurde, da Mäuse und Menschen dasselbe NPY-System verwenden, um diese Prozesse zu regulieren, ist die Situation "beim Menschen sehr wahrscheinlich dieselbe", sagte Herzog gegenüber Live Science. Die Forscher hoffen nun, diesen Weg genauer zu untersuchen und nach Schritten oder Molekülen auf dem Weg zu suchen, die für eine Intervention gegen Fettleibigkeit ins Visier genommen werden könnten.
