Letzte Woche haben Wissenschaftler bewiesen, dass Elektronen rund sind - eine Entdeckung, die Physiker in die Enge getrieben hat. Nun könnten andere Wissenschaftler ebenso bestürzt sein zu hören, dass das Gegenteil bei einem anderen fragwürdig runden Thema der Fall ist: sphärische Viren. Laut einer neuen Studie sind sie nicht so rund, wie alle dachten.
Abgesehen von den Gefühlen enttäuschter Sphärenliebhaber könnten die Ergebnisse eine wichtige Rolle auf dem Gebiet der Virologie spielen: Sie könnten die Untersuchung von Viren beeinflussen und sich auf Strategien zur Behandlung von Viruserkrankungen auswirken, so die Studie.
Bestimmte Arten von Viren sind ikosaedrisch oder 20-seitig. Seit den 1950er Jahren wurden diese Viren als symmetrische Kugeln mit 20 dreieckigen Facetten angesehen, die gleichmäßig konzentrisch über ihre Oberflächen verteilt waren.
Die seit langem angenommene Geometrie dieser Viren wurde durch das Verständnis der Wissenschaftler über die Replikation von Proteinen geprägt, was darauf hindeutete, dass Viren aus vielen identischen Kopien derselben Proteinstruktur aufgebaut wurden, sagte der Co-Autor der Studie, Michael Rossmann, Professor am Department of Biological Naturwissenschaften an der Purdue University in Indiana. Alle diese identischen Kopien würden daher zusammen eine symmetrische Form bilden.
In der Tat hat die Untersuchung sphärischer Viren unter dem Mikroskop seit den 1950er Jahren den Begriff ihrer Symmetrie verstärkt. Es stellte sich jedoch heraus, dass Wissenschaftler nicht das ganze Bild sahen.
Es war also eine große Überraschung, als Rossmann und seine Kollegen entdeckten, dass Flaviviren - eine Gattung, zu der Zika und Dengue gehören - asymmetrisch waren, erklärte er.
"Da seit vielen Jahrzehnten alle Studien zu Viren Symmetrie annehmen, haben wir Viren nicht mit ausreichender Sorgfalt untersucht. Wir haben Annahmen getroffen, die diese Variationen außer Kraft setzen", sagte Rossmann gegenüber Live Science.
Eine holprige Oberfläche
In der neuen Studie, die online am 22. Oktober in der Zeitschrift Proceedings der National Academy of Sciences veröffentlicht wurde, verwendeten Rossmann und seine Kollegen Kryo-Elektronenmikroskopie oder Kryo-EM, um hochauflösende 3D-Modelle eines Flavivirus zu erstellen. Durch das Abkühlen von Proben auf extreme Temperaturen enthüllt Kryo-EM Details von Viren auf atomarer Ebene.
Da sphärische Viren als perfekte Kugeln angesehen wurden, wurde dieser Ansatz in der Regel mit einer Verarbeitungstechnik abgeschlossen, die als Symmetrieanforderung bekannt ist und aus den Daten ein symmetrisches Modell erstellt, berichteten die Wissenschaftler.
Für die neue Studie haben die Forscher diesen letzten Schritt weggelassen. Sie untersuchten unreife und reife Kunjin-Viren (ein Subtyp des West-Nil-Virus) und fanden in beiden Formen Beulen, die auf einer Seite des Virus hervorstanden. Mit anderen Worten, auf Wiedersehen Symmetrie.
Diese Beulen nehmen Gestalt an, wenn ein junges Virus laut der Studie von einem anderen Virus in einer Wirtszelle knospt. Während Proteine in der Außenmembran des neuen Virus die Öffnung verschließen, bilden sie eine Form, die nicht so perfekt ist wie die anderen Facetten auf der Oberfläche des Virus, sagte der Co-Autor der Studie, Richard Kuhn, ebenfalls Professor am Purdue Department of Biological Wissenschaften.
"Der Hals dieses knospenden Partikels wird sehr eng, wenn es abklemmt, und die Umgebung der Schale beginnt sich gegenseitig zu treffen", sagte Kuhn in einer Erklärung. "Wir glauben, dass sie möglicherweise nicht die richtige Anzahl von Proteinen für die Herstellung eines Ikosaeders erfassen. Das Ergebnis ist ein Partikel, das auf einer Seite eine Verzerrung aufweist."
Die Wissenschaftler entdeckten auch, dass unreife Viren unregelmäßig positionierte Nukleokapside oder Kernstrukturen hatten. Bei jungen Viren lag der Kern näher an einer Seite der äußeren Hülle, obwohl er sich zum Zeitpunkt der Reifung des Virus wieder im Zentrum befand, schrieben die Forscher in der Studie.
Diese neu entdeckten Unregelmäßigkeiten bieten wahrscheinlich Einblicke in die Art und Weise, wie sich neue Viren beim Wachstum in einer infizierten Zelle ansammeln, und die Aufdeckung dieser Merkmale und ihre Funktionsweise könnten Forschern neue Ziele für antivirale Behandlungen bieten, sagte Rossmann.
"Jedes antivirale Mittel stört den normalen Verlauf des Viruslebenszyklus. Eine Möglichkeit, ihn zu stören, besteht darin, die anfängliche Ansammlung des Virus zu stoppen", sagte er.
